(19)国家知识产权局 (12)发明 专利申请 (10)申请公布号 (43)申请公布日 (21)申请 号 202210833845.3 (22)申请日 2022.07.15 (83)生物保 藏信息 GDMCC No： 62518 202 2.06.06 (71)申请人 华南农业大 学 地址 510642 广东省广州市天河区五山路 483号 (72)发明人 廖振林　郑琦锴　蔡常宇　雷茜　 王临好　王洁　方祥　 (74)专利代理 机构 广州粤高专利商标代理有限 公司 44102 专利代理师 赵崇杨 (51)Int.Cl. C12N 1/20(2006.01) A61K 35/742(2015.01)A61P 3/10(2006.01) A61P 39/06(2006.01) A61P 29/00(2006.01) C12R 1/01(2006.01) (54)发明名称 一株能降解脂多糖并抑制α-葡萄糖苷酶的 凝结芽孢杆菌及其应用 (57)摘要 本发明公开了一株能降解脂多糖并抑制α ‑ 葡萄糖苷酶的凝结芽孢杆菌SA12及其应用。 所述 SA12菌株已于2022年6月6日保存于广东省菌种 保藏中心， 保藏编号： GDMCC  NO:62518。 本发明提 供的凝结芽孢杆菌SA12分离自桑葚酵素， 具有较 强的降解脂多糖能力， 抑制α ‑葡萄糖苷酶能力 和DPPH自由基能力， 在4h对80EU/mL的脂多糖去 除率高达到91.55％， 同时， 能够通过抑制引起糖 尿病的关键酶α ‑葡萄糖苷酶来实现缓解糖尿 病。 本发明提供的凝结芽孢杆菌SA12不仅能清除 脂多糖从而达到抗炎效果， 还能缓解糖尿病， 为 降解脂多糖和抑制α ‑葡萄糖苷酶提供一种新的 微生物菌株。 权利要求书1页 说明书5页 附图3页 CN 115161237 A 2022.10.11 CN 115161237 A 1.一株凝结芽孢杆菌(Weizmannia  coagulans)SA12菌株， 其特征在于， 该菌株于2022 年6月6日保藏于广东省微 生物菌种保藏中心(GDM CC)， 保藏编号 为： GDMCC NO:62518。 2.权利要求1所述凝结芽孢杆菌SA12菌株和/或其发酵液在降解脂多糖和/或在制备脂 多糖降解菌剂中的应用。 3.权利要求1所述凝结芽孢杆菌SA 12菌株和/或其发酵液在抑制α ‑葡萄糖苷酶和/或在 制备α‑葡萄糖苷酶抑制剂中的应用。 4.权利要求1所述凝结芽孢杆菌SA12菌株和/或其发酵液在清除DPPH自由基或在制备 清除DPPH自由基的制剂中的应用。 5.权利要求1所述凝结芽孢杆菌SA12菌株和/或其发酵液在制备缓解糖尿病药物中的 应用。 6.一种具有降解脂多糖和/或抑制α ‑葡萄糖苷酶的制剂， 其特征在于， 含有权利要求1 所述凝结芽孢杆菌SA12菌株和/或其发酵 液。 7.根据权利要求6所述制剂， 其特 征在于， 所述SA12菌株的添加量 为0.1～10％。 8.根据权利要求6所述制剂， 其特征在于， 所述发酵条件为： 30～40℃， 10～15h， 150～ 200r/min。 9.一种降解脂多糖和/或抑制α ‑葡萄糖苷酶的方法， 其特征在于， 采用权利要求1所述 凝结芽孢杆菌SA12菌株和/或其发酵 液对脂多糖和/或α ‑葡萄糖苷酶进行处 理。 10.根据权利要求6所述制 剂或权利要求9所述方法， 其特征在于， 所述发酵液为去除菌 体的上清液。权　利　要　求　书 1/1 页 2 CN 115161237 A 2一株能降解脂多糖并抑制 α‑葡萄糖苷酶的凝结芽孢杆菌及其 应用 技术领域 [0001]本发明属于微生物技术领域。 更具体地， 涉及一株能降解脂多糖并抑制α ‑葡萄糖 苷酶的凝结芽孢杆菌及其应用。 背景技术 [0002]脂多糖是革兰氏阴性菌外膜上最主要的成分， 也被称为内毒素， 是炎症的强效刺 激物。 研究发现， Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF ‑κB)信号通路是脂多糖所介导的信号传 导通路中最重要的下游 通路， TLR4受体可识别并结合脂多糖， 进而激活NF ‑κB信号通路诱导 炎症因子的释放， 导致炎症的发生， 引起组织损伤， 如细菌感染、 神经系统疾病、 心血管病、 肾功能衰竭、 代谢综合征和内毒素败血症等。 脂多糖结合蛋白(LBP)和白细胞分化抗原14 (CD14)这两个辅助因子可使脂多糖有效刺激炎症反应。 当脂多糖结合TRL4受体后可激活 NF‑κB信号因子， 启动和调节肿瘤坏死因子 ‑α(TNF‑α )、 白细胞介素 ‑1(IL‑1)和白细胞介素 ‑ 6(IL‑6)等炎症因子表达， 上调NLRP3炎症小体的表达， 分泌释放众多 内源性生物活性炎症 因子， 引起全身炎症反应综合征等。 [0003]糖尿病是一类 因遗传或后天环境所引起的内分泌系统疾病， 同时也是一种威胁人 类生命与健康的疾病。 在2型糖尿病患者的肠道菌群中， 革兰氏阴性菌相对丰度较高， 而革 兰氏阴性菌外膜的主要化合物是脂多糖， 革兰氏阴性菌死亡后在肠道中持续产生脂多糖， 脂多糖能强烈刺激胰岛素抵抗的关键诱导因子的释放。 脂多糖结合TLR ‑4激活的信号级联 对能够抑制胰岛中胰岛素， 但对TLR ‑4缺陷小鼠胰岛素分泌无抑制作用。 当脂多糖与CD14结 合后， 可作为载体触发 高脂肪摄食引起的肥胖/胰岛素抵抗， 且CD14基因敲除小鼠对饮食诱 导的肥胖和相关疾病如肝脏胰岛素抵抗具有抵抗力。 而α ‑葡萄糖苷酶作为小肠黏膜上调节 血糖的关键酶， 可以通过影响葡萄糖的释放和吸收来调节餐后血糖。 因此， 可通过抑制α ‑葡 萄糖苷酶的活性、 降低多糖含量来避免高脂肪摄食引起的肥胖/胰岛素抵抗和延缓肠道对 碳水化合物的吸 收， 从而达 到抑制糖尿病患者餐后血糖的升高。 [0004]现有研究中有大部分都是通过对α ‑葡萄糖苷酶的抑制来缓解糖尿病， 目前也仅有 双歧乳杆菌(Bifidobacterium)F ‑35、 鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus  rhamnosus)GG、 植物 乳杆菌(L actobacillus  plantarum)以及嗜酸乳杆菌NM(L actobacillus  acidophilus)等 能抑制α‑葡萄糖苷酶。 但在现有技术公开的微生物仅能抑制α ‑葡萄糖苷酶， 并不具有降解 脂多糖的功能， 如现有技术公开了一株凝结芽孢杆菌JA845对α ‑葡萄糖苷酶的抑制率为 39.51％， 其抑制率还有待提高。 可见， 具有 能抑制α‑葡萄糖苷酶以及能降解脂多糖的微生 物菌株还是太少， 到目前为止还是缺乏能够抑制α ‑葡萄糖苷酶、 同时还具有降解脂多糖的 微生物菌株。 因此， 为了得到更多的具有抑制α ‑葡萄糖苷酶及降解脂多糖的微生物菌株， 有 必要筛选出更多的新的、 效率更好的多功能微 生物菌株， 充实微 生物菌种资源库。说　明　书 1/5 页 3 CN 115161237 A 3